我们为什么会发胖读后感 读书笔记 第(1)篇
我们为什么会发胖
读后感
快消化时代，本书确实不适合慢读。前面十章节均为论证节食减肥是无效果的。采用了大量的例子，也许部分并不能说明事实。其实自己本身不胖也不是为了减肥而看这本书，所以也就不会那么想要急切寻找减肥的答案。单纯好奇人为什么会胖，还好在第十一章节及之后章节找到了答案。
肥胖是多方面因素影响：基因-基因天生对于胰岛素有抵抗及相关激素，脂肪组织的调节，生长环境，以及饮食种类-所摄取的糖类。一直坚信的表面的观点其实是错误的：1.肥胖不是多吃与懒惰的结果，实际多吃与懒惰才是肥胖的结果。所以传统的节食减肥多半不会成功，一直以来减肥失败就习惯怪罪于人的意志，都是因为没有足够的毅力，都是你多吃了或者是没有坚持性锻炼。实际在节食过程中，人由于没有足够的脂肪获取，就会迫使身体作出补偿反应即减少能量消耗。当你一昧节食，体内由于本能的饥饿感又会再次袭击你的大脑，这时身体本身的脂肪组织的调节，就会主动去使用大脑及肌肉相关的能量来补充身体必需组织的消耗，久而久之你的大脑由于能量不足也会变笨。2.减肥需要通过能量守恒定律即保持所吸入的卡路里要小于所消耗的卡路里才会成功。实际人长胖和卡路里并无绝对关系。也并不是长胖就是你的脂肪吸入过多。胰岛素是脂肪新陈代谢的主要调节器，胰岛素影响体内的激素：脂蛋白脂肪酶LpL及激素敏感性脂肪酶HSL。而胰岛素的分泌又受摄入的糖类影响。糖类最终决定了我们累积的脂肪量。也就是糖类使我们发胖。
少吃糖类并不代表多吃的脂肪就会影响人的身体，心脏病的其中影响因素是脂肪，但这里的脂肪是血液循环中脂肪，而提升血液内脂肪水平的是我们吃下去的糖类，并不是我们吃下去的脂肪。
摘抄：
雌激素对老鼠所起的作用之一，就是影响到一种称为脂蛋白脂肪酶的酶——简称LpL。这里先说一句，LpL对人类的作用和对小白鼠也是差不多的。
雌激素恰好可以抑制或“禁止”LpL对脂肪细胞的活性。也就是说，细胞周边的雌激素越多，LpL从血液循环中拉进细胞的脂肪就越少，这些细胞累积的脂肪就越少
LpL又和食欲大增有什么关系呢？动物会有狂吃的冲动，是因为它们体内的其他组织需要这些血液循环中的能量，来维持身体机能的运转。脂肪细胞抢走的卡路里越多，人体必须摄入去补偿的也更多。事实上，脂肪细胞在拼命攫取卡路里，就没有足够的卡路里能去到其他细胞那里
假如条件不允许——比如你想节食减肥——因为可消耗的能量所剩无几，此时的身体甚至可能会让大脑、肌肉和其他器官做出妥协，让出能量来积累脂肪。即使让动物半饿着，它们仍然能找到方法把卡路里作为脂肪储存起来，因为它们的脂肪组织此时被基因编排着，非要这样做不可。
我们体内的脂肪以两种不同的形式存在，其目的完全不同。得以进出细胞的脂肪被称为脂肪酸，我们就是燃烧这种形式的脂肪作为燃料的。不得不被储存的脂肪被称为甘油三酯，由甘油链接三个脂肪酸组成。
由于血液中的胰岛素水平主要是由摄入的糖类决定的，所以，是这些糖类最终决定了我们累积的脂肪量。以下是一系列事件的连锁反应。1.你想吃一顿含有糖类的饭。
2.你开始分泌胰岛素。
3.胰岛素向脂肪细胞发出信号，停止释放脂肪酸（通过HSL），开始从血液循环中摄取更多的脂肪酸（通过LpL）。
4.你感到饿，或者变得更饿。
5.你开始吃饭。
6.你分泌了更多的胰岛素。
7.糖类被消化，作为葡萄糖进入血液循环，导致血糖含量增加。
8.你分泌了更多的胰岛素。
9.食物中的脂肪作为甘油三酯储存到脂肪细胞内，其中一些糖类转化为肝脏内的脂肪。
10.脂肪细胞发胖，你也是如此。
11.脂肪停留在脂肪细胞内，直至胰岛素水平下降。
总结一下，当饮食中使人发胖的糖类被削减时，减肥就会成功；如果没有，就会失败。单纯的限制卡路里和脂肪肯定会使你营养不良，强烈的饥饿和不适感就会导致减肥彻底失败。
肉类含有人类必需的所有氨基酸、全部必需的脂肪酸以及13种必需维生素中的12种。肉类是维生素A和维生素E的集中来源，也含有人体合成多种B族维生素的必要物质。维生素B12和维生素D更是只存在于动物制品中，尽管你也可以说我们可以通过晒太阳来合成足够的维生素D。维生素C是动物制品中相对缺乏的维生素。但维生素C进入细胞的机制和葡萄糖进入细胞的差不多，在同一个细胞上会产生竞争关系。这样，我们的血糖含量越高，进入细胞的葡萄糖就越多，而能让维生素C通过的位置就越少。胰岛素的分泌还会通过肾脏调节来抑制细胞摄取维生素C。这意味着，当我们摄入越多糖类，越多维生素C就会随着尿液排出体外，被利用的维生素C就越少。当糖类的摄入被大大削减，在动物制品中少量的维生素C就能更好地被人体利用，最终也能满足人类所需。
脂肪是心脏病的一种风险因素，血液循环中脂肪的水平越高，你患心脏病的可能性就越大。这点毋庸置疑。但是，提升血液内脂肪水平的是我们吃下去的糖类，并不是我们吃下去的脂肪。
不是所有低密度脂蛋白粒子都同样有害，都会导致动脉血管粥样病变。人体的血液循环中，某些低密度脂蛋白大而活跃，某些则小而密集，另一些处于中间状态。小而密集的低密度脂蛋白粒子已被证明确实会引发动脉粥样化，它是我们力求避免增加的低密度脂蛋白。它们集结在我们的动脉壁上，形成斑块。其他如大而活跃的低密度脂蛋白粒子通常却是无害的。
因为富含糖类的饮食不仅会减低高密度脂蛋白的含量，提高甘油三酯的含量，还会使低密度脂蛋白趋向于小而密集。这三者都会增加我们患心脏病的风险。当我们食用高脂肪、高蛋白饮食，并且避免摄入糖类时，情况恰恰相反：高密度脂蛋白含量上升，甘油三酯含量下降，血液循环中的低密度脂蛋白趋向于变得大而活跃。这三种改变都会降低我们心脏病发作的风险。
低糖类减肥法的低密度脂蛋白胆固醇浓度更高，甘油三酯浓度更低。低糖类减肥法让人体的甘油三酯水平降低，导致低密度脂蛋白粒子的尺寸增加，继而也降低了患动脉粥样化的风险。
我们远离癌症的建议。第一个建议是，尽可能保持身材清瘦，避免体重增加。成年后，保持腰围不要增长。第二个建议是，把运动当成日常生活的一部分，锻炼能防止体重增加，避免肥胖，这样做也能预防癌症。第三个建议是，限制能量密集型食物的摄入，避免含糖饮料，这也能有效控制体重增加。
我们为什么会发胖读后感 读书笔记 第(2)篇
不得不说，这本书颠覆了我对肥胖的认识。谢谢作者[美]盖里·陶比斯。“高卡路里使我们发胖”、“吃得少动的多自然会瘦”？“要想减肥就得少吃肉尤其是少吃肥肉”“吃土豆、水果不会胖”...都是假的，是的，这些我曾经信以为真的都特么是假的。作者开篇就说出了本书的核心观点：糖的摄入才是我们发胖的根本原因。然后利用虽略显（very）枯燥但有理有据非常严谨的很长篇幅论证了为什么被医学界视为颠扑不破的“热量守恒定律”是错误的，并解释到底是什么原因使我们变胖，同时也论述了多吃肉少吃糖会不会影响健康。越往后读的越过瘾。依本书观点（有实验支撑），脂肪分为脂肪酸和甘油三酯，前者可以自由进出脂肪细胞，也是可以被燃烧的脂肪；后者是大块脂肪，储存在脂肪细胞里，以备不时之需，也就是它才使我们发胖。所谓减肥，就是使脂肪细胞尽可能少地吸入脂肪后形成甘油三酯。说糖是肥胖的罪魁祸首，是因为胰岛素的作用。以前认为胰岛素只是与糖尿病有关的一种激素，读了这本书才知道胰岛素简直太重要。可能是如果血液中的糖过高会对动物（以人为例）造成非常严重的后果，所以当我们摄入糖时，人体就会分泌足够的胰岛素来降低血糖。但胰岛素还有一个作用，就是可以激活脂肪细胞上的LpL（一种酶，作用是使细胞从血液中吸收脂肪），抑制肌肉细胞上的LpL，使从血液中转到脂肪细胞储存的脂肪变多，而使肌肉细胞没有许多可供燃烧的脂肪酸（说白了就是胰岛素使转为甘油三酯变多，同时又减少了可以燃烧的脂肪）。通过节食+运动的方法是无法真正实现减肥的目的的，或者说难以坚持（因为必须长久保持半饥饿状态，并未极易反弹）。并不是我们吃的越多越胖，而是越胖才吃的越多。我们越胖，人体需要的能量就越多，多吃的这部分因为胰岛素和LpL的作用将大部分能量都以甘油三酯的形式储存在了脂肪细胞里，所以过了一段时间后，大脑仍旧会发出饥饿--进食的信号，这就成了恶性循环。那么为什么说锻炼不能达到减肥的效果？一般来说，脂肪细胞上的LpL活性略低，肌肉细胞上的略高，从而在运动消耗能量时使脂肪从脂肪细胞中转到肌肉细胞里作为燃料予以消耗（没毛病），但缺德就缺德在在我们锻炼时，肌肉细胞上的LpL的活性会减弱，脂肪细胞上的LpL活性会增强，脂肪细胞就需要重新储存任何在锻炼时减少的脂肪，结果就是运动完我们会感觉到很饿，食欲增强...n以上说的可能比较乱，因为很难把作者的精华原封不动地复述过来。阅读过程中，我看到很多读者在抱怨作者写的很啰嗦，但我觉得只有这样，才会让读者更信服。回想起我的变胖史，那段时间因为服用鼻炎药（富含激素，但什么激素我就不知道了），然后天真地以为不吃饭有利于减肥，就每天喝很多果汁，晚餐吃很多玉米，妈蛋都特么是糖，这不胖才出鬼了。作者还论证了多吃肉少吃糖会不会加重心脏病等，结果显然是no，而且，还会降低患痛风、癌症等等疾病的几率。这本书刷新了我对这个领域的一切认知，同时让我第一次认识到原来生物学科是这么的迷人，非常开心，也非常想把此书推荐给大家。下个阶段会尽可能地少摄入糖分（包括面包、土豆、玉米等一切含有淀粉的食物以及水果、酒精等），瘦不瘦的下来就再说吧，至少又给不运动增加了一个看似不错的理由。
我们为什么会发胖读后感 读书笔记 第(3)篇
这本书是关于糖类（碳水化合物）摄入量与肥胖关系的论证。前段时间在2017FIBO健身大会上，一个讲课的老师有介绍到并推荐大家阅读。书的前半部分都在举例，运动和大量体力劳动并没有使人避免肥胖、肥胖并不是营养过剩、热量平衡未必是真理、节食和少吃多动并不能使人减肥。现代人肥胖越来越多，实际上和现代人的饮食结构有密切关系。作者的主要观点是：n1.现代大量含糖食物的摄入，是引起肥胖的根本原因，包括米面、面包、谷类、牛奶、越来越甜的水果、果汁、酒水、含糖的蔬菜。他们都会引起胰岛素升高较快，而胰岛素升高一点，就会使我们身体将更多的能量储存在脂肪细胞里，而不是作为肌肉的燃料；同时还会使我们减少脂肪的消耗，而以糖原消耗为主，从而使我们想摄入更多的糖。2.没有确切的研究证明脂肪有害。原始人和因纽特人的饮食中，肉类占绝大部分，且优先食用较肥的部分。脂肪甚至还可以改善胆固醇水平，可以让我们更饱腹，限制热量或脂肪摄入会让我们更无法控制食欲，人工合成类脂肪除外。高蛋白质的低脂饮食实际上更有害。3.因此在日常饮食中应限制含糖食物的摄入，以肉类、健康植物油和蔬菜为主，配以少量的糖类，不吃淀粉类零食。对于作者的观点，从糖类对胰岛素的影响这一点来看，完全可以采纳。只是我想这里指的不肥胖，并不是健壮紧实的不肥胖。而要想拥有结实强健的体魄，碳水过少是绝对不行的，对于像我这样经常运动喜欢健身的人而言，碳水一少，就会缺乏运动动力，运动表现就会变差。因为肌肉做功首先要消耗的是糖原。因此，更确切的是，我们应当避免高升糖指数的事物摄入，饮食中不以大量碳水为主要结构，正常摄入油脂，根据自己的脑力及体力需求调节糖类的摄入。
